Коллагенизация синусоидов и гипоксии

С прогрессированием воспаления в стенке желчного пузыря и развитием ее деструкции, в печеночной ткани наступают дистрофические изменения с выраженной сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией и очагами некрозов. Если не предпринято экстренное оперативное вмешательство, воспалительный процесс в паренхиме печени прогрессирует, что приводит к коллагенизации синусоидов и гипоксии. Следствием этих процессов являются тяжелые некробиотические изменения в гепатоцитах. Ультраструктурные изменения, при этом, характеризуются деструкцией гладкой и шероховатой эндоплазматической сети, уменьшением количества митохондрий, полиморфизмом ядер, маргинацией хроматина, ундуляцией ядерной мембраны и расширением перинуклеарного пространства.

Вышеуказанные структурные изменения находят свое отображение в биохимических исследованиях, которые свидетельствуют о появлении синдрома цитолиза и проявляются в виде повышения трансаминаз, общего билирубина за счет непрямой фракции. Необходимо отметить, что с развитием тяжелых некробиотических процессов в паренхиме печени, обусловленных деструктивным процессом в желчном пузыре и холангитом без клинических и инструментальных подтверждений наличия у больного обтурационной желтухи, возникают ультраструктурные изменения характерные для нарушения желчеобразования и желчевыделения, тяжесть которых не зависит от наличия желчной гипертензии. Поданный Б.А.Королева и Д.Л.Пиковского (1990), появление признаков желтухи у больных с острым холециститом без обтурации желчных путей обусловлено реакцией печени на воспалительный процесс «гепатит-спутник».

Comments are closed.